Tendons – Morphology, biology and biomechanics

Sehnen – Morphologie, Biologie und Biomechanik

André Leumann¹, Lukas Iselin^2
1 OrthoPraxis Leumann, Basel
² Klinik für Orthopädie und Traumatologie, Kantonsspital Luzern

Summary

The tendon has to be seen functionally within the muscle-tendon-unit. The tendon has to transmit the force that is produced by the muscle, but acts also as a spring that stores energy. The tendon itself consists of three parts: the tendon-bone insertion, the mid-portion area, and the muscle-tendon junction. The biomechanical properties belong primarily on type I collagen, that degenerates in case of tendinopathy.

Zusammenfassung

Die Sehne muss funktionell in der Muskel-Sehnen-Einheit gesehen werden. Sie dient einerseits zur Überleitung der durch den Muskel produzierten Kraft und andererseits zur Kraftspeicherung im Sinne einer Feder. Die Sehne selber besteht aus drei Anteilen: der Sehneninsertion, dem Mid-portion-Bereich, und dem Muskel-Sehnen-Übergang. Die biomechanischen Eigenschaften beruhen in erster Linie auf dem Typ I Kollagen, das auch degeneriert bei einer Tendinopathie.

Einleitung

Die vorliegende Arbeit soll einen Einblick in die Morphologie, Biologie und Biomechanik von Sehnen geben. Ein gutes Grundlagenverständnis kann oft helfen, Pathologien besser einordnen und Therapierezepte verstehen zu können.

Morphologie

Muskel-Sehnen-Einheit
Die Sehne als anatomische Struktur hat nur einen funktionellen Sinn, wenn man sie in der Muskel-Sehnen-Einheit (Muscle-Tendon Unit) betrachtet. Sie stellt damit ein Verbindungsstück zwischen Muskel und Knochen dar. Jeder Muskel ist auf beiden Enden über eine Sehne mit dem Knochen verbunden. Diese kann sehr kurz sein, sodass man sie nicht als eigentliche Sehne wahrnimmt, oder aber sehr lange sein, wie zum Beispiel die Flexor hallucis longus-Sehne. Die Sehne selber besteht aus verschiedenen Anteilen. Im engeren Sinn versteht man unter der Sehne den Mid-portion-Anteil, nämlich den Teil der Sehne, der den Knochen-Sehnen-Übergang und den Sehnen-Muskel-Übergang miteinander verbindet. Seine Länge ist der variable Anteil.
Der Knochen-Sehnen-Übergang wird auch als Insertionsbereich bezeichnet. Er ist besonders wichtig, dass die Muskel-Sehnen-Einheit gut im Knochen verankert ist und seine Hebelkräfte überhaupt wirken können. Die Sehneninsertion zeichnet sich auch durch spezifische Veränderungen und Pathologien aus (Insertionstendinopathien, Enthesiopathien).
Der Muskel-Sehnen-Übergang wird auch als Aponeurose bezeichnet. Die Sehne wird dabei immer dünner und bildet die Aufhängung der einzelnen Muskelfasern. Je nach Struktur des Muskels kann die Sehne auch ausgedehnte intramuskuläre Anteile haben. In diesen Fällen ist es klinisch wie bilddiagnostisch schwierig zu unterscheiden, inwiefern eine Muskelverletzung eine Verletzung des kontraktilen Apparates darstellt oder einer intramuskulären Sehnenverletzung entspricht.
Der Verlauf der Muskelfasern kann in verschiedenen Formen angeordnet sein. Die Orientierung wird im Pennations-Winkel angegeben. Der kontraktile Apparat eines Muskels kann parallel zur Krafrichtung, unipennat (in einem konstanten Winkel zur Kraftrichtung; Abbildung 1), bipennat (in zwei konstanten Winkeln zur Kraftrichtung) und komplex unipennat oder multipennat sein. In Abhängigkeit davon ergibt sich die mögliche Kraftproduktion des Muskels berechnet aus Muskelquerschnitt (Cross sectional area), Kraftrichtung und Pennationswinkel. Dabei geht jede Muskelfaser von der einen Aponeurose zur gegenüberliegenden. Die resultierende Kraft berechnet sich aus FT=FF cos(a), wobei FT der resultierenden Kraft auf die Sehne entspricht und FF der Kraft, die die Muskelfasern produziert. Diese ist proportional zum Muskelquerschnitt.

Sehnenarchitektur

Der Mid-Portion-Sehnenanteil (Abbildung 2) besteht zu 68% aus Wasser und Tenocyten, 30% Kollagen (davon 95–99% Kollagen Typ I) und 2% Elastin. Das Tropokollagen, dem Baustein der Kollagen Typ I Fasern, entspricht 65–80% des Trockengewichts. Die Kollagenfasern sind uniaxial in Sehnenrichtung ausgerichtet. Das Elastin ist verantwortlich für die elastischen Eigenschaften. In Kombination von Kollagen und Elastin zeigt die Sehne ein viscoelastisches Verhalten: erfolgt der Kraftbelastungsaufbau schnell, ist das Gewebe steif, erfolgt er langsam, ist die Sehne elastischer.
Das Kollagen ist aus vier Strukturebenen aufgebaut. Die Primärstruktur Prokollagen bildet eine Triple-Helix (Tropokollagen) ähnlich der DNA-Doppel-helix, welche wiederum als Tertiärstruktur in eine Superhelix gewunden ist. Die Verbindung erfolgt über sehr starke Wasserstoffbrücken. In dieser helixförmigen Anordnung ist die hohe biomechanische Zugbelastungsfähigkeit der Sehne begründet. Die Super-Helices werden zu Kollagenmicrofibrillen, -fibrillen und -fasern zusammengefasst (Quartärstruktur). Verschiedene Kollagenfasern zusammen ergeben ein Faszikel, welches von einem elastin reichen Endotenon umgeben ist. Darüber sprossen Blutgefässe und Nervenendigungen in die Sehne ein. Die Faszikel werden vom Epi- und Paratenon umfasst, zwei bindegewebigen Schichten, die Blutgefässe und Nerven mit sich führen. Alle Faszikel zusammen bilden die Sehne.

Sehneninsertion

Der Sehneninsertion kommt eine besondere Bedeutung zu, muss sie doch die Sehne stabil im Knochen verankern. Dies erfolgt über Sharpey’sche Fasern, welche vom Knochen die Tidemark durchbrechen und bis in die Sehneanteile einsprossen (Abbildung 3). Die Sehne macht dabei einen fliessenden Übergang von den ausgerichteten Kollagenfasern über nicht-kalzifizierten Faserknorpel, zu kalzifiziertem Faserknorpel und dann zu kortikalem Knochen durch. Gerade dieser Insertionsbereich kann bei Degeneration verkalken und einen intratendinösen Traktionskeil ausbilden, welcher sehr schmerzhaft sein kann.

Myotendinöse Verknüpfung

Die myotendinöse Verknüpfung (myotendinous junction) wird durch eine feine Gewebeschicht der Aponeurose gebildet, die stark gefaltet ist. Damit wird die Oberfläche für die Muskelfaserninsertion 10- bis 50-mal grösser. Das hat mechanisch auch zur Folge, dass die Scherkräfte grösser sind als die Zugkräfte. Dadurch ist die Adhäsion der Muskelfasern an der Aponeurose mechanisch gesehen viel besser. Morphologische Veränderungen der myotendinösen Verknüpfung und deren klinische Implikation oder Therapieoptionen sind noch sehr wenig verstanden.

Biologie

Kollagen-Synthese
Die Synthese des Pro-Kollagens und die Umformung zum Tropokollagen erfolgt im Endoplasmatischen Reticulum (ER) der Tenocyten. Die Synthese ist unter anderem abhängig von Vitamin C (Ascorbinsäure), welches die Hydroxilierung der Eiweisse Prolin und Lysin katalysiert. Diese Hydroxilierungen sind verantwortlich für Disulfidbrücken, die die Triple-Helix stabilisieren, und die Wasserstoffbrücken, die die Superhelix stabilisieren. Das Vitamin C ist damit direkt verknüpft mit den biomechanischen Eigenschaften (Zugkraft) des Kollagens.
Ein mechanischer Stimulus fördert die Anpassung der Sehne an die Belastung. Je mehr eine Sehne trainiert wird, umso stärker wird sie und umso grösser der Sehnenquerschnitt. Dies konnte im Tier- wie im humanen Modell gezeigt werden. Es äussert sich auch darin, dass Badmintonspieler unterschiedlich dicke Patellarsehnen haben: das Führungsbein hat den signifikant grösseren Durchmesser im Sehnenansatzbereich. Es gilt auch die Umkehr. Ein fehlender mechanischer Stimulus führt zum Rückgang von Sehnenqualität und wahrscheinlich auch Volumen.

Reparationspotenzial
Das Sehnengewebe ist arm an Zellen und Durchblutung. Das ist mitverantwortlich für das eingeschränkte Regenerations- und Heilungspotenzial der Sehne sowie den langen Regenerations und Rehabilitationszeitraum, den Sehnenverletzungen benötigen. Dennoch ist natürlich eine Sehnenheilung möglich.
Bei einer Sehnenverletzung laufen verschiedene Remodellierungs- und Reparationskaskaden ab. Die inflammatorische Phase dauert 6 bis 10 Tage. Nachdem das initiale Trauma ein Hämatom ausgelöst hat, kommt es zur Remodellierung und Bildung von Granulationsgewebe. Epitenon und Endotenen bilden die Grundlage für einwandernde Zellen: Phagocyten und Myofibrocyten. In dieser Phase hat das Heilungsgewebe noch keinerlei mechanische Eigenschaften. Die Remodellierungsprozesse können in dieser Phase mit nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) gebremst werden, der fibröse Kallus wird weicher. Im Rattenmodell kann damit bis zu einem Drittel der biomechanischen Zugskraftwirkung verloren gehen.
Bereits Ende der ersten Woche beginnt die Synthese von Kollagen Typ III und die Narbe erhält im Laufe immer mehr Stabilität, sodass nach 4 Wochen ein ordentlicher Kallus besteht. (reparative, Kollagen-bildende Phase). In der nachfolgenden, dritten Phase (Remodelling Phase) ist der biomechanische Belastungsaufbau wichtig und die Zugbelastung auf der Sehne ist der wichtigste Stimulus, um die Umwandlung von Typ III zu Typ I Kollagen zu triggern und zu steuern. In dieser Phase richten sich die Kollagenfasern von einem ungeordneten fibrösen Kallus zu einer axial ausgerichteten Kollagenstruktur um. Viele einzelne Wachstumsfaktoren sind beschrieben worden, die die Sehnenheilung beeinflussen: CDMP-1/2/3, PDGF, VEGF, TGF-beta, IGF-1, FGF usw. Im Kaninchenversuch resultiert die Injektion von 20μg CDMP in einer 65% höheren Reissfestigkeit. Auch die Injektion von Thrombocyten fördert die Heilung, da diese viele Wachstumsfaktoren ausschütten können. Es kommt im Labor damit zur rascheren Heilung, grösseren Narbenbildung und besserer Gewebeorganisation. Die Unterschiede sind nach ca. 3 Wochen am grössten. Langfristig gleichen sich die Unterschiede wieder an. Dies ist wahrscheinlich ein Grund, warum es beim Menschen noch nicht geglückt ist, die Wirksamkeit der autologen Thrombocyteninfiltration (Platelet-Rich Plasma) in Level of Evidence 1-Studien zu beweisen.
Kommt es zu degenerativen, tendinopathischen Veränderungen, so werden diese vor allem durch Matrix-Metalloproteinasen getriggert. Es kommt zum Verlust an den Zugkräften ausgerichteten Kollagen Typ I Fasern. Diese werden durch ungeordnete und mechanisch weniger belastbare Kollagen Typ III Fasern ersetzt. Der Wasseranteil der Sehne nimmt zu. Im Sinne eines Heilungsversuchs kommt es zum Einsprossen von neuen Gefässen (Neovaskularisation). Neben der Kollagendegeneration kommt es aber auch zu einem Versagen des Wiederaufbaus. Die einzelnen Abläufe und Kaskaden sind noch wenig verstanden heutzutage. Man kennt jedoch verschiedene intrinsische und extrinsische Risikofaktoren (Tabelle 1).

Sehnenscheide

Die Sehnenscheide als Gleitlager für die Sehne ist nicht überall gleich ausführlich entwickelt. Es scheint, dass diese insbesondere um Gelenke herum vorhanden sind. Dort, wo aufgrund der Gelenksbeweglichkeit die Sehne grössere Gleitstrecken zurücklegen können muss. So kann eine Sehne, wie die Tibialis Posterior-Sehne, im proximalen Anteil keine Sehnenscheide haben und dann um den Innnenknöchel herum in eine Sehnenscheide eintreten (Abbildung 4). Die Flüssigkeit in der Sehnenscheide ist sehr ähnlich der Gelenksflüssigkeit. Ein wichtiger Bestandteil ist das Lubricin, ein mukoides Glykoprotein. Zur Verbesserung der Friktionseigenschaften wurden in einer kürzlich erschienenen Studie verschiedene Gleitsubstanzen getestet. Dabei zeigte sich, dass mit der Infiltration von Hyaluronsäure der Friktions-Koeffizient am besten und zuverlässigsten reduziert wurde. In diesem Bereich liegt ein wichtiger Punkt neuer chirurgischer Entwicklung, indem nämlich versucht wird, Adhäsionen nach Sehnenrekonstruktion zu vermeiden, in dem schon früh gute Gleiteigenschaften bestehen.

Biomechanik

Zugkraft und Elastizität
Das biomechanische Verhalten der Sehne wird studiert, indem einerseits die Zugkraft normalisiert wird (stress (o) = Kraft (F) / Querschnittsfläche der Sehne [A]) und andererseits die Längenänderung normalisiert wird (strain (e) = Längen­änderung/Sehnengesamtlänge). Daraus resultiert die grössenunabhängige Stress-Strain-Kurve (Abb. 5). Diese gliedert sich in drei Regionen; die Grundregion (toe region), die lineare Region (linear region) und die Versagensregion (failure region). Für die ersten 2–3% der Längenänderung braucht es wenig Kraft (toe region). Dies entspricht der Elastizität, die durch die elastischen Fasern ermöglicht wird. Für die nächsten 2–3% Längenänderung braucht es eine lineare Zunahme der Zugkraft (linear region). In dieser Region kommt es zu reversiblen Veränderungen der Sehne. Die Steigung dieser linearen Region entspricht dem Youngs Modulus, der biomechanischen Grösse für die Sehnenfunktion. Diese beträgt 1 bis 1.65 GigaPascal gemessen an verschiedenen Säugetieren. Eine eigene Studie an frischen Leichen-Achillessehnen zeigt etwas niedrigere Werte mit einem Durchschnitt von 635 MegaPascal bei jedoch erheblicher interindividueller Variation. Jenseits der linearen Region ab 5 bis 6% Längenänderung der Sehne kommt es zu ersten irreversiblen Veränderungen der Sehne (intratendinöse Rupturen) bis es zum Komplettversagen der Sehne kommt.

Energiespeicherkapazität
Die Sehne hat in der Muskel-Sehnen-Einheit eine doppelte Funktion. Zum einen hat sie die hinlänglich bekannte und einfach nachzuvollziehende Funktion der Kraftüberleitung. Die Sehne stellt dort, auch wenn wie oben gezeigt eine komplexe biomechanische Antwort auf eine Zugbelastung erfolgt, im Verständnis eine passive Struktur dar entsprechend einem Seil oder einer Kette. Für diesen Teil der Funktion ist der anatomische Insertionsort der Sehne entscheidend. Er bestimmt über die Hebelverhältnisse und damit die Kraft, die der Muskel produzieren kann. In Abhängigkeit des Gelenkwinkels können sich diese Hebelverhältnisse merklich ändern (z.B. distale Biceps-Sehneninnervation am Radius).
Zum Zweiten hat die Sehne aber auch eine Energiespeicherkapazität, wobei schwierig abzuschätzen ist, wie stark diese Kapazität beim Menschen noch vorhanden ist. Sie wurde jedoch am Modell des rennenden Truthahns von Roberts et al. (Science, 1997) eingehend studiert. Hierzu wurde einem Truthahn an der Achillessehne ein Sensor eingebaut, der die Zugkraft der Sehne misst und andererseits ein Sensor, der die Längenänderung des Gastrocnemiusmuskels als Motor der Achillessehne misst. Dabei hat sich gezeigt, dass es während des Bodenkontakts zwar zu einer Längenänderung der Fussstellung kommt, jedoch nicht zu einer Längenänderung der aktivierten Muskulatur. Das bedeutet, dass beim Truthahn im Rennen bei Bodenkontakt der Gastrocnemius zwar angespannt wird. Diese Spannung wird gebraucht, um die Sehne, welche die Funktion einer Feder hat, vorzuspannen. Der ganze Abstoss wird dann aus der Energie hervorgebracht, welche die Sehne während der Landung absorbiert hat. Dadurch gelingt es dem Truthahn, die Leistung zu optimieren und gleichzeitig die Muskelarbeit zu minimieren.

Sehnenlänge und Muskelkraft
So wie die Sehneninsertion einen wichtigen Einfluss auf die Hebelkraft des Muskels hat, so hat die Sehnenlänge einen wichtigen Anteil auf den optimalen Wirkungsbereich des Muskels. Im Kraft-Sarkomerlängen-Verhältnis (Force-Length Relationship) wird der Bereich der optimalen Kraftproduktion des Muskels von Gordon et al. (1966) beschrieben. In der Plateauregion liegt die beste Überlappung zwischen Aktin und Myosin vor, sodass die maximale konzentrische Kraftproduktion möglich ist. Ist die Überlappung im Sarkomer mehr (aufsteigender Ast) oder weniger (absteigender Ast des Kraft-Sarkomer-Längenverhältnis) als in der Plateauregion, kommt es zu einem raschen Abfall der möglichen Kraftproduktion. Auf dem aufsteigenden Ast entspricht eine Sehnenverlängerung von ca. 5% einem Kraftverlust von 25%. Rechnet man dies für die Achillessehne um, so entspricht dies einer Sehnenverlängerung von ca. 2,5 cm, was bei einer Achillessehnenelongation durchaus vorkommen kann. Insofern kommt der Sehnenlänge eine wichtige funktionelle Bedeutung zu und ist auch bei der Therapiewahl von Sehenverletzungen zu berücksichtigen. Mit der chirurgischen Therapie bei einer Sehnenruptur (z.B. Achillessehne) kann die optimale Sehnenlänge exakt rekonstruiert und eingestellt werden.

Korrespondenzadresse

PD Dr. Dr. André Leumann
OrthoPraxis Leumann
leumann.andre@gmail.com

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