Laktat? Laktat!

Boutellier Urs
ETH und Universität Zürich

1. Einleitung

Laktat hat in der sportlichen Öffentlichkeit einen schlechten Ruf und dies völlig zu unrecht. Selbst in Fachkreisen ist das diesbezügliche Wissen nicht immer über alle Zweifel erhaben. Der Hauptgrund dafür dürfte sein, dass Laktat nicht von Milchsäure unterschieden wird. In der Leistungsdiagnostik kommt erschwerdend dazu, dass es keinen physiologischen Hintergrund für die Anwendung von Laktatmessungen gibt. Die Laktatdiagnostik beruht nur auf empirischen Daten. Weiter ist die Laktatkinetik im Blut äusserst komplex [1]. Zudem gibt es auch viele Missverständnisse bezüglich der sog. anaeroben Schwelle [2,3]. In einem kürzlich erschienenen Review bezeichnet Hagberg die anaerobe Schwelle sogar als Missbegriff [4]. In dieser Übersichtsarbeit will ich die wichtigsten Fakten zum Laktat im allgemeinen und in der Laktatdiagnostik im speziellen besprechen. Ein weiterer Schwerpunkt ist der Energiestoffwechsel. Schliesslich sollen auch praktische Aspekte der Leistungsdiagnostik besprochen werden.

2. Milchsäure existiert nicht

Im menschlichen Blut und Muskel gibt es keine Milchsäure [5,6]. Der pH von 7.4 im Blut liesse die Milchsäure sofort in Wasserstoffionen (H+) und Laktat- zerfallen. Milchsäure ist eine Säure und als solche ein H+-Donator. Im Gegensatz dazu ist das Laktat- eine Base und damit ein H+-Empfänger. Aller­dings ist das Laktat nur eine schwache Base mit kleiner Pufferkapazität im Gegensatz zum Bikarbonat. Trotzdem kann Laktat einen leistungssteigernden Puffer-Effekt erzeugen, wie folgendes Experiment zeigt: Wenn die Muskelkraft bei Ratten nach einer Laktatinfusion mit derjenigen einer physiologischen Kochsalzinfusion verglichen wird, ist der ­Muskel mit der Laktatinfusion leistungsfähiger als mit der Kochsalzlösung [7]. Eine erste Erkenntnis ist also, dass Milchsäure und Laktat keine Synonyme sind. Wenn diese Unterscheidung nicht gemacht wird, kommt es zwangsläufig zu falschen Aussagen.

3. Energiestoffwechsel

Unser Körper braucht viel Energie. Diese entsteht, wenn ein Phosphatrest vom Adenosintriphosphat (ATP) abgespalten wird und Adenosindiphosphat (ADP) zurückbleibt. ATP ist gewissermassen das Benzin für unseren Körper. Da die ATP-Reserven nur wenige Sekunden reichen, ist es wichtig, dass ATP äusserst rasch und zuverlässig gebildet werden kann. Dafür gibt es vier Stoffwechselprozesse, die aus ADP wieder ATP bilden können (Tabelle 1): 1) Oxydation von Fett, 2) Oxydation von Glukose, 3) Bildung von Laktat und 4) Spaltung von Kreatinphosphat. Die beiden ersten Prozesse bilden ATP eher langsam und der Körper hat grosse Fett- und reichlich Glukose-Reserven. Die beiden letzten Prozesse produzieren sehr rasch ATP, die Reserven des Ausgangsproduktes Kreatinphosphat bzw. die wenig effiziente Laktatproduktion sind aber eher wenig ergiebig. Da dieser Artikel dem Laktat gewidmet ist, bespreche ich hier nur den Glukose­abbau. Mehr Details können andernorts nachgelesen werden [8]. Glukose wird in den Muskelzellen und anderen Zellen in zwei Pyruvate verwandelt. Dabei entstehen nur zwei ATP. In den Mitochondrien werden die zwei Pyruvate mit Hilfe von Sauerstoff (O₂) zu Wasser und Kohlensäure abgebaut. Dabei werden zusätzlich 34 ATP gebildet (aerobe Energiegewinnung). In den Muskelzellen, die keine Mitochondrien haben, muss das Pyruvat aus Stoffwechselgründen zwei H+ binden, damit die Umwandlung von Glukose in Pyruvat weiterlaufen kann. Pyruvat wird so zu Laktat (anaerobe Energiegewinnung). Laktat, Kohlensäure und Wasser verlassen dann die Muskelzellen in Richtung Blut.
Da die ATP-Reserven – wie gesagt – klein sind, muss der ATP-Nachschub rasch gewährleistet sein. Man kann sich das wie ein Wasserleitungssystem vorstellen (Abb. 1). Wird der Hahn oben links aufgedreht, muss das Wasser aus einem oder mehreren Reservoiren fliessen. Auf unseren Körper bezogen, heisst das: Zu Beginn einer Bewegung kommt das notwendige ATP vom Kreatinphosphat, dann von der anaeroben Laktatproduktion und später von der Glukose- oder Fettoxydation. Man sieht also, dass zu Beginn einer Bewegung zwingend mehr oder weniger Laktat gebildet wird. Zusätzlich ist wichtig, welcher Fasertyp für eine Bewegung vom motorischen Zentrum und dem Kleinhirn eingesetzt wird. Mit anderen Worten: Wie viel Laktat ins Blut gelangt, hängt nicht vom O₂ ab, sondern von den aktiven Fasertypen [9].

4. Laktatproduktion und -abbau

Laktat entsteht hauptsächlich in den schnell zuckenden Muskelfasern (Typ II-Fasern), die viel Kraft produzieren und kaum Mitochondrien haben. Das Laktat- wird anschliessend zwingend zusammen mit einem H+ (Kotransport) aus der Typ II-Faser vorwiegend ins Blut befördert. Durch den Austritt von H+ wird das Säure-Basen-Gleichgewicht des Blutes gestört, falls nicht alle H⁺ durch Bikarbonat abgepuffert werden können. Der physiologische pH von 7.4 sinkt. Der Grund für einen massiven Laktat-Anstieg und einen pH-Abfall im Blut ist also dem Fehlen von Mitochondrien in den Typ II-Muskelfasern geschuldet und nicht zwingend von zu wenig O₂ [9]. Der Laktatabbau erfolgt vorwiegend in den langsam zuckenden Muskelfasern (Typ I-Fasern), sowie in den Herz- und in den Leberzellen, die viele Mitochondrien besitzen. In diesen Zellen wird Laktat zu Pyruvat zurückgewandelt. Wie bereits gesagt, diffundiert Pyruvat dann in die Mitochon­drien und wird zu Wasser und Kohlensäure abgebaut. Dabei wird ein Phosphatrest an das ADP angehängt und es ensteht wieder ATP (vgl. Punkt 3). Der Einfachheit halber gehe ich hier nicht auf weiter existierende Fasertypen ein.
Das «Abfallprodukt» Laktat, wie es oft fälschlicherweise bezeichnet wird, ist zudem die wichtigste Energiequelle für unser Hirn [10]. Stützzellen entnehmen dem Blut Glukose, verstoffwechseln diese zu Laktat und füttern damit die Nervenzellen des Hirns. Da dies die wichtigste Energiequelle für das Hirn ist, kann eine Hypoglykämie lebensgefährlich werden.
Einziger Nachteil einer Laktatakkumulation im Blut ist, dass der Laktat^–-H⁺-Kotransport aus den Typ II-Muskelfasern verlangsamt wird, weil der Transport durch den Konzentrationsunterschied zwischen innen und aussen angetrieben wird. Dieser Unterschied wird kleiner, wenn sich das Laktat im Blut akkumuliert. Umgekehrt wird dieser Unterschied durch den Laktatanstieg im Blut in die Typ I-Fasern sowie in die Herzmuskel- und in die Leberzellen hinein entsprechend erhöht, was den Kotransport von Laktat^– und H⁺ in diese Zellen hinein beschleunigt. Bei einer Leistungssteigerung erhöhen sich Laktatproduktion und Laktatabbau. Diese sind bis und mit der sog. anaeroben Schwelle nach 8 min im Blut gleich gross und deshalb im Gleichgewicht (vgl. Punkt 8).
Wir sehen also, dass das Laktat sehr viele positive Eigenschaften hat und eine Verteufelung fehl am Platze ist. Zudem: Eine allfällige Leistungsbegrenzung erfolgt weniger durch das Laktat als durch die Anhäufung von H⁺ im Blut, die den pH von 7.4 bei maximalen Leistungen bei Spitzensportlern und Spitzensportlerinnen auf unter 7 absinken lassen kann. Es kommt zu einer Übersäuerung. Das ist insofern bemerkenswert, weil eine inaktive Person mit einem pH von 7.15 sofort auf die Intensivstation verlegt würde, da die Gefahr von gefährlichen Herzstörungen sehr gross ist. Bei Sportlern wird das Herz wahrscheinlich durch das erhöhte Adrenalin geschützt [11]. Eine kürzlich erschienene Übersichtsarbeit [12] scheint das eben Gesagte zu bestätigen, ohne dass aber bereits letzte Klarheit zum komplexen Thema «Muskelermüdung» bzw. «Leistungsbegrenzung» vorhanden wäre.

5. Laktat-Diagnostik

Aufgrund der bisherigen Ausführungen fragt man sich, warum nicht mit der Messung des pH, sondern mit der Messung der Laktatkonzentration gearbeitet wird. Ich vermute, dass die früher eingeschränkte Analytik dafür verantwortlich ist. Bevor es Messautomaten gab, war selbst die Bestimmung der Laktatkonzentration im Blut sehr aufwendig. Kürzlich erschien ein Übersichtsartikel [4], der den Beginn der Idee einer anaeroben Schwelle und ihre weitere Entwicklung im Laufe der Zeit aufzeigt. Der Autor ist sich aber bewusst, dass es heute neue Evidenz gibt, die den anaeroben Mechanismus dieses Phänomens widerlegt. Deshalb steht im Titel, dass der Begriff «anaerobe Schwelle» eine falsche Bezeichnung ist (vgl. Punkt 8).
Da immer zwingend ein H⁺ und ein Laktat^– zusammen im Kotransport die Muskelzelle verlassen, ist die Blutlaktatkonzentration auf den ersten Blick ein indirekter Indikator des pH-Abfalls. Allerdings werden die H⁺ zuerst durch das Bikarbonat im Blut abgepuffert und verändern vorerst den pH nicht. Deshalb ist der Zusammenhang zwischen Laktatanstieg und pH-Abfall kompliziert, und ich kenne keine Studie, die diesen Zusammenhang untersucht hat. Die anfängliche Parallelität von H⁺– und Laktat^–-Akkumulation im Blut gibt es bei deren Rückkehr nach der Leistung zu den Ruhebedingungen nicht mehr: Während sich der pH durch das Abatmen von Kohlensäure aus der Rückverwandlung von Bikarbonat in Wasser und Kohlensäure in der Lunge relativ rasch wieder normalisiert, braucht dies beim Laktat rund 60 min, wenn man sich nicht bewegt. Mit Auslaufen dauert es nur rund 30 min, allerdings wird dann die Glykogennormalisierung im Muskel gestört [13]. Wenn man mit den Grundlagen wirklich gut vertraut ist und die Zusammenhänge kennt, ist eine Laktatdiagnostik im Spitzensport durchaus sinnvoll, da es sehr viele, gute empirische Evidenz gibt. Allerdings genügen im normalen Alltag eigentlich ein Distanzmesser und eine Uhr für eine hilfreiche Leistungsdiagnostik.

6. VO₂max

Die maximale O₂-Aufnahme (VO₂max) ist in der Leistungsdiagnostik eine meiner Meinung nach wenig wichtige Grösse [14,15]. Sie muss zwingend gemessen und darf nicht nur geschätzt werden, um eine gültige Aussage machen zu können. Limitiert wird VO₂max durch das Mitochondrienvolumen, das Potential der Muskelfasern und das O₂. Atmet eine Person bei der VO₂max-Bestimmung anstatt Luft reines O₂ ein, wird das Resultat um 5–10% höher ausfallen. Das gilt z.B. auch beim Erythropoietin (EPO)-Doping [16]. Weil EPO die Blutbildung anregt, nimmt die Anzahl der roten Blutkörperchen innert 14 Tagen zu, was den O₂-Transport zu den Muskeln erhöht. Aber aus diesen Befunden Rückschlüsse auf die Ausdauerleistung ableiten zu wollen, führt zu falschen Annahmen. Eine Leistung, die VO₂max entspricht, kann nur wenige Minuten durchgehalten werden, weil es dazu den Einsatz von zahlreichen Typ II-Muskelfasern braucht. Dabei werden viel Laktat^– und H⁺ produziert. Der H⁺-Anstieg führt mit der Zeit zu einem pH-Abfall. Der Körper übersäuert und erzwingt dann den Abbruch des VO₂max-Tests [17]. Es ist extrem wichtig, Maximal- und Ausdauerleistungen auseinander zu halten und getrennt zu betrachten. Für den Ausdauerbereich gibt es besser geeignete Messgrössen als VO₂max [14,18]. Ob VO₂max etwas über die metabolische Gesundheit aussagen kann, ist noch nicht klar [19].
In der kardiopulmonalen Medizin hat die Bestimmung bzw. die Schätzung von VO₂max allerdings eine wichtigere Bedeutung als in der Leistungsdiagnostik. Bei Herzpatienten kann VO₂max sogar über Leben und Tod entscheiden [20]: Bei zu kleinen Werten wird z.B. auf eine Herztransplantation verzichtet.

7. Eine aerobe Schwelle gibt es nicht

Da alle menschlichen Muskeln aus unterschiedlichen Faserntypen bestehen, ist ein selektiver Einsatz von z.B. nur langsamen Typ I-Fasern nicht möglich. Die Art der Energiegewinnung hängt von den aktivierten Muskelfasern ab. Es werden immer verschiedene Typen von Muskelfasern vom motorischen Zentrum und dem Kleinhirn gleichzeitig aktiviert, selbst bei niedrigen Leistungen (vgl. Punkt 3). Wie wir gesehen haben, bilden Typ II-Fasern immer Laktat bei der ATP-Produktion, auch wenn genügend O₂ zur Verfügung steht, weil sie eben keine Mitochondrien haben. Es ist also nicht so, dass die O₂-Verfügbarkeit primär ausschlaggebend wäre, ob Energie aerob oder anaerob gewonnen wird bzw. welche Muskelfasern zum Einsatz kommen. Selbstverständlich können Mitochondrien kein ATP bilden, wenn das O₂ fehlt, was aber bei gesunden Personen im Tiefland nicht vorkommt. Anders sieht es in der Höhe aus. Die Idee, dass bei bescheidenen Leistungen ATP ausschliesslich mit O₂ produziert wird ohne Laktatanstieg im Blut, was die Definition einer aeroben Schwelle wäre, können wir also verwerfen. Deshalb verwundert es auch nicht, dass wir selbst in Ruhe eine Laktatkonzentration von ungefähr 1 mmol/l im Blut haben, was ebenfalls der erwähnten Definition einer aeroben Schwelle widerspricht. Kurzum: Die eher im deutschen Sprachraum populäre aerobe Schwelle existiert nicht. Ich habe übrigens nie verstanden, wozu eine aerobe Schwelle nützlich ist.

8. Max Lass anstatt anaerobe Schwelle

Wenn man den Begriff «Schwelle» wörtlich nimmt, gibt es auch keine anaerobe Schwelle [1–4]. Es handelt sich eher um einen Bereich, in dem verschiedene physiologische Veränderungen auftreten. Besser ist es, die anaerobe Schwelle als maximales Laktat steady state (max Lass) zu definieren, auch wenn das noch umstritten ist [2,21,22]. Trotzdem verwende ich im folgenden Text nur noch max Lass für die sog. anaerobe Schwelle, da ich der Meinung bin, dass man einen falsch verstandenen Begriff durch einen besseren ersetzen und jenen nicht mehr benutzen sollte. Grundsätzlich kommt die Laktatkonzentration im Blut bei jeder Leistung bis und mit max Lass nach ungefähr 8 min in ein steady state. Das heisst, dass die Laktatproduktion und der Laktatabbau gleich gross sind. Man beachte, dass das Erreichen des Gleichgewichtzustands beim Laktat deutlich länger dauert als z.B. bei der Herzfrequenz oder dem Atemminutenvolumen, bei denen 2–3 min genügen. Wird die Leistung weiter erhöht, stellt sich kein steady state mehr ein, sondern die Laktatkonzentration steigt weiter an. Um das max Lass zu bestimmen, braucht es theoretisch zwei Messungen: Eine, bei der sich die Laktatkonzentration nach Erreichen des steady states (hier 10 min) während den nächsten 20 min gerade noch nicht mehr ändert, und eine zweite, bei der eine nur minimale Erhöhung der Leistung zu keinem Gleichgewicht mehr führt, die Laktatkonzentration also während den anschliessenden 20 min weiter zunimmt. In der Praxis braucht es aber auch bei geübten Testern 3–5 Messungen, was sehr aufwendig ist (jeder Test dauert 30 min und muss an verschiedenen Tagen durchgeführt werden). Deshalb hat man z.B. den Laktatsenketest [23] entwickelt, mit dem das max Lass in nur einem Test zuverlässig bestimmt werden kann [24]. Übrigens bezieht sich der Begriff «max» nicht auf die Laktatkonzentration, sondern auf die maximale Leistung, die gerade noch mit einem Laktatgleichgewicht erbracht werden kann.
Die Leistung bei max Lass liegt immer unterhalb derjenigen von VO₂max: Jeweils ungefähr bei 65% VO₂max bei Untrainierten, bei 85% bei Hobbyläuferinnen und bei 95% bei Weltklasseathleten. Die Leistung und die Höhe der Laktatkonzentration bei max Lass sind individuell sehr unterschiedlich. Das Konzept mit einer fixen Blutlaktatkonzentration von 4 mmol/l als anaerobe Schwelle ist falsch, was bereits 1999 auf elegante Art und Weise gezeigt wurde [25]. Dass trotzdem in einem physiologischen Lehrbuch, das im Jahr 2019 erschienen ist, im Kapitel «Sport und Leistungsphysiologie» (Seite 566) immer noch von einer 2- und 4-mmmol-Schwelle gesprochen wird, ist schwer verständlich [26].
Die Tatsache, dass max Lass immer unterhalb von ­VO₂max liegt (= submaximal bezogen auf VO₂max), bedeutet auch, dass der Muskel im Ausdauerbereich im Gegensatz zu einer Leistung bei VO₂max nicht alles zur Verfügung stehende O₂ verwenden kann. Es ist deshalb sinnlos, dem Muskel bei submaximalen Leistungen mehr O₂ anbieten zu wollen, auf welche Art und Weise auch immer [z.B. 8,16].
Dass die Laktatkonzentration oberhalb von max Lass kontinuierlich weiter ansteigt, darf nicht falsch verstanden werden. Zwar kann so relativ gesehen weniger Laktat aus den Muskelfasern ins Blut gelangen und damit weniger Laktat produziert werden, aber der Leistungsabbruch erfolgt ziemlich sicher durch die gleichzeitige Übersäuerung im Blut [12,17]. Der Zusammenhang zwischen Laktatakkumulation und pH-Abfall ist, wie bereits oben erwähnt, kompliziert und noch schlecht untersucht (vgl. Punkt 4).
Kommt dazu, dass der Verlust der sog. anaeroben Schwelle leicht verkraftet werden kann. War früher das Schwellentraining sehr populär, trainiert man heute entweder überschwellig oder deutlich unterschwellig.

9. Ausdauerkapazität

Wenn man max Lass bestimmt hat, weiss man wie leistungsfähig eine Person bei max Lass ist. Noch wichtiger ist aber, wie lange sie die Leistung von max Lass durchhalten kann (= Ausdauerkapazität). Interessanterweise muss man Laien nicht näher erklären, weshalb die Person, die das gleiche Tempo wie eine andere Person länger durchhält, schneller als diese im Ziel ist. Fachleute haben mit dieser Tatsache oft etwas Mühe. Um die Ausdauerkapazität messen zu können, muss man max Lass kennen. Anschliessend läuft die Testperson z.B. auf einem Laufband mit dem gemessenen Tempo von max Lass so lange, bis sie dieses nicht mehr aufrechterhalten kann und den Test abbrechen muss, weil sie sonst vom Laufband fliegen würde. Diese Testsituation kommt ausserhalb des Labors kaum vor. Wenn die Ausdauerkapazität nicht bis ins Ziel reicht, wird das Tempo ab einem gewissen Moment kontinuierlich langsamer. Wann dieser Moment kommt, hängt vom Trainingszustand bzw. von den schwindenden Glykogen-Reserven ab. Die Abbruchkriterien bei der Bestimmung der Ausdauerkapazität sind übrigens deutlich weniger scharf als z.B. bei einem VO₂max-Test.

10. Labor- vs. Feldtests

Wer jetzt hier praktische, allgemeingültige Hinweise zur Leistungsdiagnostik von mir erwartet, den muss ich enttäuschen. Bekanntlich führen viele Wege nach Rom. Mit anderen Worten: Es gibt ungefähr tausend Ausgangspositionen und ebenso viele Ziele. Welchen der 1 000 000 möglichen Wege wollen wir diskutieren? Deshalb muss man ausgehend vom Startpunkt und vom avisierten Ziel eine adäquate Leistungsdiagnostik auswählen. Die in dieser Übersichtsarbeit besprochenen Grundlagen können dabei hilfreich sein.
Grundsätzlich sind Feldtests denjenigen im Labor vorzuziehen. An einem Beispiel [27] möchte ich aufzeigen, dass auch Labortests wichtige Hinweise liefern können. Im Dezember 1994 fragte mich Pierre Hofer, Trainer der Gebrüder Gier, an, ob wir bereit wären, sie bis an die Olympiade in Atlanta 1996 leistungsdiagnostisch zu begleiten. Das Ziel war die Goldmedaille im Rudern (Leichtgewicht-Doppelzweier) an der Olympiade. Wir entschieden uns dann für ­einen vierstufigen Leistungstest auf dem Ruderergometer. Ausgangspunkt war das max Lass im Dezember 1994. Die vier Teststufen entsprachen 90, 95, 100 und 105% von diesem Wert während je 8 min. Die initial festgelegten Stufen wurden dann so beibehalten. Die Gebrüder Gier hatten damals bereits Bronzemedaillen an Weltmeisterschaften gewonnen, waren also bereits Weltklasse.
Bei den regelmässigen Labortests 1995 fiel uns auf, dass der eine Ruderer seine Werte verbesserte, während bei seinem Bruder, trotz ähnlichem Training, das Gegenteil auftrat. Wir warnten das Team vor der Weltmeisterschaft, dass ein mögliches Übertraining drohe und entsprechende Massnahmen gefordert seien. Das wurde vorbildlich umgesetzt und die Gebrüder Gier gewannen ihre erste Weltmeisterschaft. Das hat übrigens dazu beigetragen, dass die Athleten unsere Tests anschliessend noch mehr geschätzt haben.
Zu Beginn der Olympiasaison 1996 ruderten die Gebrüder Gier am ersten Internationalen Wettkampf mit ungefähr 15 s Rückstand als Dritte hinter zwei italienischen Booten ins Ziel. Dies wurde von einem Sportreporter der Neuen Zürcher Zeitung hämisch kommentiert, hatten die Gebrüder Gier damals ganz unschweizerisch die Goldmedaille zum Jahresziel erklärt. Hier gilt es anzumerken, dass die Italiener zwei sehr starke Doppelzweier hatten, die das ganze Jahr um den einen Olympiaplatz kämpfen mussten. Das verleitete mich zu der Bemerkung, dass wir mit den Italienern in Atlanta nicht mehr rechnen müssen. Im Team Gier führte die Häme zu einer gewissen Unruhe, die wir dank der Leistungstests in unserem Labor dämpfen konnten: Alle Resultate waren besser als vor einem Jahr, der Weg also richtig. Beim letzten Test vor dem Abflug an die Olympiade erzielten die Gebrüder Gier die besten Werte, die wir während den zwei Jahren je gemessen hatten, was doch zuversichtlich stimmte. Sie gewannen dann in Atlanta mit deutlichem Vorsprung Gold. Das qualifizierte italienische Boot schied übrigens bereits im Halbfinal aus.
Zum Schluss dieses Kapitels erlaube ich mir noch einige banale Hinweise, die eigentlich bekannt sind, die aber trotzdem oft missachtet werden. Man muss die richtigen Messungen auswählen, damit man korrekte Antworten auf die gestellten Fragen erhält. Die Testbedingungen müssen jedesmal möglichst identisch sein. Idealerweise wählt man eine Situation, bei der die Testperson ausgeruht ist und die Glykogenspeicher aufgefüllt sind. Halbleere Glykogenspeicher führen zu tieferen Laktatkonzentrationen und dürfen nicht als bessere submaximale Leistungen interpretiert werden. Im Labor kann man auch Temperatur und Luftfeuchtigkeit einigermassen konstant halten, was im Feld natürlich kaum möglich ist. Mehr praktische Hinweise findet man andernorts [28].

11. Trainingseffekte

VO₂max, max Lass und Ausdauerkapazität lassen sich durch ein gezieltes Training bei den meisten Personen steigern. Im Wesentlichen ist die Steigerung von VO₂2max der Erhöhung des Mitochondrienvolumens geschuldet. Für eine Verbesserung von max Lass ist vor allem der erhöhte Laktatabbau im Herzen verantwortlich [29]. Zusätzlich spielt auch das erhöhte Mitochondrienvolumen der Muskelfasern eine wichtige Rolle. Die Ausdauerkapazität hängt wahrscheinlich von der Grösse der Glykogenreserven ab. Da sich diese nicht stark vergrössern lassen, ist es wichtig, den Fettabbau zu steigern, um Glykogen sparen zu können. Es ist übrigens falsch, dass man für einen maximalen Fettverbrauch bei tiefen Intensitäten trainieren soll [30, Abb. 1]. Auch hier gilt das allgemeine, einfache Trainingsprinzip: Nur was man mindestens leicht überlastet, passt sich an.

Praktische Auswirkungen

Laktat ist eine wichtige Substanz im Energiehaushalt. Ihre Messung im Blut eignet sich auch für die Leistungsdiagnostik, obwohl diese auf empirischen Daten und nicht auf einem physiologischen Hintergrund basiert. Den Begriff «anaerobe Schwelle» sollte man durch max Lass ersetzen, weil die sog. Schwellen nicht wirklich existieren und mit Fehl­inter­pretationen belastet sind. Im Spitzensport ist eine gute Leistungsdiagnostik äusserst wertvoll, wenn sie richtig durchgeführt und von den zu Trainierenden ernst genommen wird.

Conflict of interest and funding

Der Autor erklärt, dass es keinen Interessenkonflikt gibt. Auch erhielt er keine finanziellen Zuschüsse.

Corresponding author

Urs Boutellier
Prof. em. Dr. med.
Rychenbergstrasse 49a
8400 Winterthur
Mobile 079 383 71 73
Email: urs.boutellier@hest.ethz.ch

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